Математичне моделювання за допомогою нейронних мереж (1) сприяло отриманню нової інформації щодо зв’язку між довжиною теломер (2) та метаболічними характеристиками людини.

Завдяки співробітництву кафедри ендокринології НМАПО імені П.Л.Шупика  з інститутами НАМН України (геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова,  ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка) та Національним медичним університетом імені О.О. Богомольця нещодавно отримано кілька нових фактів щодо зв’язку між довжиною теломер та метаболічними характеристиками людини. Зокрема, встановлено, що наявність метаболічного синдрому  у 3 рази підвищує ризик виявлення коротших теломер, при цьому на цей зв’язок нелінійно впливають порушення толерантності до глюкози та вік. Визнанням цих результатів  стала їх публікація у рейтинговому науковому виданні  https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2019.00128/full  .

1. Поняття  нейронної мережі виникло з досліджень в області штучного інтелекту (Воррен Маккалох, Уолтер Піттс, 1943 р., Френк Розенблат, 1958 р.). На відміну від експертних систем, які ґрунтуються на високорівневому моделюванні процесу мислення, штучні нейронні мережі намагаються відтворити структуру мозку людини. Базовими елементами нейронної мережі є «штучні нейрони», які, поєднуючись між собою, утворюють складні структури, що застосовуються до розв’язання задач моделювання. Сучасні системи штучного інтелекту, такі як система офтальмологічної діагностикиDeepMind  (Велика Британія, 2018), система аналізу результатів КТ та мамографії Transpara (Нідерланди, 2017) та багато  інших знаходять все ширше застосування у різних галузях охорони здоров’я. 

2. Теломери утворені тандемними нуклеотидними повторами (TTAGGG), які захищають кінцеві фрагменти ДНК хромосом та сприяють підтримці стабільності геному. Довжина теломер грає важливу роль для збереження здоров’я та довголіття людини. Відомо, що теломери скорочуються з віком внаслідок проблем з реплікацією кінцевих фрагментів хромосом. Деякі тканини, зокрема репродуктивні, більшість стовбурових та ракових клітин експресують білок під назвою «теломераза», що може подовжувати теломери, використовуючи шаблон РНК у якості матриці. В ході диференціації клітини втрачають свій теломеразний потенціал, їх теломери скорочуються з кожним поділом клітин (Blackburn et al., 2015). Якщо це вкорочення досягає критичних значень, спостерігається припинення клітинного поділу та апоптоз. Тобто, теломери можна розглядати в якості маркерів старіння та клітинної дисфункції, що виникає внаслідок вичерпання проліферативного потенціалу (Blackburn et al., 2015; Khan et al., 2017). Нобелівську премію з фізіології та медицини за 2009 рік присуджено Елізабет Блекберн спільно з Керол Грейдер і Джеком Шостаком  «за відкриття механізмів захисту хромосом теломерами і ферменту теломерази».