ЗВІТ з діяльності та здобутків наукової школи за 2024 рік
Школа з ендокринології
Засновник та керівник наукової школи: Тронько Микола Дмитрович
Виконання плану роботи за 2024 рік.
1). Участь у міжнародних дослідженнях.
На сьогодні Школа з ендокринології з її клінічною базою ДУ “Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П.Комісаренка НАМН України, кафедрою ендокринології НУОЗ України імені П.Л.Шупика є науковим, консультативним і лікувальним закладом, що надає допомогу дорослим і дітям з ендокринною патологією, є провідною в Україні науково-дослідною базою для підготовки аспірантів, клінічних ординаторів, захисту докторських і кандидатських дисертацій за фахом «ендокринологія», підготовки фахівців на курсах стажування та інформації.
У рамках міжнародних наукових програм продовжується виконання спільного Українсько-Американського дослідження «Науковий проєкт дослідження раку та інших захворювань щитоподібної залози в Україні в результаті аварії на Чорнобильській АЕС» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф., акад. НАМН України, чл.-кор. НАН України Тронько М.Д.), складовою якого стали міжнародний проєкт «Чорнобильський банк тканин – координовані міжнародні дослідження радіоіндукованого тиреоїдного раку (ЧБТ)» (наукові керівники: д-р мед. наук, проф., акад. НАМН України, чл.-кор.НАН України Тронько М.Д., д-рка біол. Наук, проф. Богданова Т.І.) і субпроєкт «Дослідження можливості оцінки ризику раку молочної залози у жінок, які зазнали опромінення радіойодом під час лактації» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф., акад. НАМН України, чл.-кор. НАН України Тронько М.Д.). Після аварії на Чорнобильській АЕС (ЧАЕС) актуальним стало питання дослідження її впливу на стан щитоподібної залози (ЩЗ).
Участь у наукових дослідженнях:
«Оптимізувати та впровадити діагностичні, терапевтичні та профілактичні алгоритми надання медичної допомоги хворим з цукровим діабетом на тлі системних стрес-індукованих
порушень ендокринної та імунної системи, зумовлених воєнними діями» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф., акад. НАМН України, чл.-кор. НАН України Тронько М.Д.; термін виконання: 2023-2025 рр.);
- «Дослідження зв’язку між перебігом і наслідками COVID-19 та цукровим діабетом» (наукові керівники: д-р мед. наук, проф. Кравченко В.І., д-р мед. наук, проф. Халангот М.Д.;
термін виконання: 2022-2024 рр.);
- «Удосконалення діагностики, лікування, дота післяопераційної тактики ведення поєднаної тиреоїдної патології у жителів України в умовах військового часу» (наукові керівники: д-р мед. наук, проф. Болгов М.Ю., канд. Мед. наук, старш. наук. співроб. Терехова Г.М.; термін виконання: 2023-2025 рр.);
- «Дослідження стану репродуктивної та статевої функції у чоловіків після COVID-19 та розроблення методів корекції виявлених порушень» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф. Лучицький Є.В.; термін виконання: 2022-2024 рр.).;
- «Дослідити фенотипові гормональні і метаболічні особливості застосування інкретиноміметиків та інгібіторів натрій-залежного ко-транспортеру глюкози 2-го типу у хворих на цукровий діабет 2 типу у постковідному періоді» (науковий керівник: д-рка мед. наук, старш. наук. співроб. Зінич О.В.; термін виконання: 2022-2024 рр.);
- «Вивчити клініко-патогенетичні особливості кардіо-ренального синдрому та предиктори його формування у пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу та 2-го типу в постковідному періоді» (науковий керівник: д-рка мед. наук, старш. наук. співроб. Соколова Л.К.; термін виконання: 2022-2024 рр.).
2). Підготовка учнів школи.
Постійно здійснюється робота, спрямована на підготовку кадрів вищої кваліфікації — кандидатів і докторів наук, через аспірантуру за спеціальністю 14.01.14 — «ендокринологія» та підготовку дисертацій здобувачами. До наукової школи академіка М.Д. Тронька належать ендокринологи-експериментатори О. І. Ковзун, В. М. Пушкарьов, морфолог Т.І. Богданова, клініцисти В.І. Боцюрко, Л.Є Бобирьова, М.В. Гульчій, М. В. Власенко, М.Д. Халангот, О.В. Большова, О.А. Будрейко, О.В. Корпачева-Зінич, В.Е. Лучицький, Науковим консультантом захищених ними докторських дисертацій був М.Д. Тронько. Під його керівництвом захистили кандидатські дисертації В.М. Рудиченко, В.М. Маргитич, О.П. Потіха, Н.В. Слатвинська, І.П. Пастер, М.Ю. Селіщева, В.О. Любенко, О.В. Потапчук, О.В. Корпачева-Зінич, О.В. Люткевіч, Л.Ю.Зурнаджи, Ю.Б. Бєльчіна, С.Л. Шляхтич.М. Д. Тронько – науковий консультант 5 докторських дисертацій за останні 3 роки. До науково-педагогічної частини школи академіка М.Д. Тронька належать співробітники кафедри ендокринології: професори: д.м.н. Н. А. Спринчук, д. мед. н. М.Д. Халангот, д. мед. н. Л. К. Соколова; доценти - к.м.н. О. Я. Самсон; к.м.н.Таращенко М.Ю., к.м.н.Іваськіва К.Ю., д.мед.н.Орленко В.Л.
3). Проведення трансферу знань.
Науково-практичний освітній Проект «Школа ендокринолога». «Школа ендокринолога» - це якісно новий рівень циклової освіти для фахівців, що займаються діагностикою та лікуванням хворих з різною ендокринною патологією, це сучасна і найбільш актуальна інформація, а також унікальна можливість ознайомитися з новими напрямками в ендокринології та медицині в цілом. Основними спікерами Проекту «Школи ендокринолога» були провідні науковці ДУ«Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України»: д.мед.н. Тронько М.Д., д.м.н. Соколова Л.К, д.мед.н. Корпачева-Зінич О.В., к.мед.н. Тронько К.М., д.мед.н. Булдигіна Ю.В., к.мед.н. Бєльчина Ю.Б., д.м.н. Спринчук Н.А., к.м.н. Самсон О.Я
Протягом 2024 року відбулися 4 науково-практичні конференції освітнього проекту «Школа ендокринолога»: Керівник проекту – Тронько М.Д., ведучий проекту –Соколова Л.К. Форма проведення : онлайн та офлайн. Тисячі ендокринологів, лікарів сімейної медицини, терапевтів та зацікавлених лікарів мали змогу бути присутніми або приєднатися, і в режимі реального часу задати питання або продивитися і прослухати доповіді у вільний час.
20-24.02.2024
16-20.04.2024
18-22.06.2024
01-05.10.2024
4). Міжнародна діяльність.
Співробітники школи беруть у щорічних міжнародних та європейських конференціях, організовують та проводять вітчизняні конференції з міжнародною участю для лікарів-ендокринологів, сімейних лікарів. НПП кафедри приймали участь у міжнарожних щорічних конференціях EASD, ADA, ISPA.
Наукові співробітники Інституту є членами й беруть участь у роботі міжнародних наукових організацій і комітетів: Експертної групи проєкту «Моніторинг щитоподібної залози після ядерних аварій (TM-NUC)» – 1, Європейської асоціації ендокринологів – 10, Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету – 6, Європейської тиреоїдної асоціації – 2, Нью-Йоркської академії наук – 2, Міжнародної федерації нейроендокринологів – 1, Болгарської асоціації андроло-
гів – 1, Американської діабетичної асоціації – 1, Інтернаціональної академії патології – 1, Європейської групи з надання первинної допомоги хворим на цукровий діабет – 1 та Європейського кардіологічного товариства – 1.
5). Гранти.
Проект «Моніторинг щитовидної залози після ядерних аварій» International Agency for research on Cancer (IARC), World Health Organization Thyroid Monitoring after Nuclear Accidents (TM-NUC) projectIARC, 150 Cours Albert Thomas, 69372 Lyon CEDEX 08, FranceФранція;
З 2023р триває виконання першого етапу НДР «Дослідження перебігу та наслідків COVID-19 у хворих на цукровий діабет та впливу інфекції SARS-CoV-2 на темп біологічного старіння» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф., акад. НАМН України, чл.-кор. НАН України Тронько М.Д.), яка отримала грант Національного фонду досліджень України «Наука для безпеки і сталого розвитку України».
План роботи наукової школи на 2025 рік.
- У 2025 році планується продовжити роботу у наукових дослідженнях для формування висновків та рекомендацій; рецензування та написання статей, монографій, підручників; опоненція та керівництво дисертаційних робіт.
- За сприяння науково-освітнього проєкту «EndoTime» продовжувати розвивати «Школу енокринолога» для поглиблення вивчення першочергових питань діагностики, лікування і профілактики ендокринних захворювань. У 2025 році планується проведення 5 конференцій у форматі «Школа едокринолога».
- Участь у міжнародних конференціях з доповідями по проблемним тематиках ендокринної патології. Також планується участь у міжнарожних щорічних конференціях EASD, ADA, ISPAD з метою ознайомлення наукової спільноти із здобутками та розробками Школи з ендокринології. Участь у грантах та подання заявок на майбутню участь.
- Продовжувати роботи у спеціалізованих радах по захисту дисертацій, науково-медичних та експертних комісіях, методичних та виробничих нарадах.
Участь у науково-дослідній роботі (вказати тип НДР - за кошти Державного бюджету України або ініціативно-пошукова, назва НДР, номер державної реєстрації, терміни виконання, науковий керівник НДР - ПІБ, посада, вчене звання) у 2024 році
У 2020 р. Інститут внесено до Державного реєстру наукових установ, яким надається підтримка держави (підстава: Наказ МОН України №1536 від 19.12.2023 р., який чинний до
17.06.2025 р.). Інститут виконує широке коло фундаментальних і прикладних науково-дослідних робіт (НДР), результати яких високо цінуються науковими співробітниками та лікарями, що практикують.
У 2024 р. в Інституті виконувалися 3 НДР, що фінансуються з бюджету НАМН України за
КПКВ 6561040 «Фундаментальні дослідження у сфері теоретичної та клінічної медицини».
Кількість публікацій наукової школи та / або її представниками за 2024 рік- 22
Кількість публікацій наукової школи та / або її представниками в Scopus за 2024 рік -16
Перелік публікацій наукової школи та / або її представниками у наукових фахових журналах МОН України (категорії Б, В) у 2024 році (у форматі: ПІБ авторів, назва статті, назва журналу, номер, рік, сторінки DOI (за наявності))
Також видано 4 планових номери науково-практичного медичного журналу «Ендокринологія/Endokrynologia», який внесено до міжнародної наукометричної реферативної бази даних наукових цитувань Scopus. Наказом МОН України від 20.12.2023 р. №1543 журналу присвоєно категорію «А» Переліку наукових фахових видань України за медичними (222) і біологічними (091) спеціальностями.
Кількість монографій опублікованих науковою школою та/або її представниками у 2024 році.-4
Перелік монографій опублікованих науковою школою та/або її представниками у 2024 році.
-«Фармакотерапія ендокринних захворювань» (Тронько М.Д., Большова О.В., Ховака В.В. Київ: ТОВ «Видавничий дім Медкнига»; 248 с.),
-«Артеріальна гіпертензія. Сучасні підходи до лікування» (Київ: ТОВ «Видавничий дім Медкнига»; 96 с.)
- «СOVID-19 та ендокринна система» (Цимбалюк В.І., Тронько М.Д.,Попова В.В., Ковзун О.І., Орленко В.Л., Пушкарьов В.М., Соколова Л.К., Пушкарьов В.В. Біла Церква: Час змін інформ; 500 с.),
-розділ «Gunter Dorner’s impact on developmental endocrinology in Ukraine» (Reznikov A.G.) в монографії «Endokrinologie und Humanontogenese»(Berlin: Logos Verlag, 2023)
-стандарти медичної допомоги «Ожиріння у дорослих» (наказ МОЗ України від 03.03.2023 р. №427) (Микичак І.В.,Гаврилюк А.О., Зінич О.В., Ковальчук А.В.,Лагода Д.О., Ліщишина О.М., Луценко Л.А.,Маньковський Б.М., Перехрестенко О.В., Процюк О.В., Саєнко Я.А., Соколова Л.К., Татарчук Т.Ф., Тодуров І.М., Хаустова О.О., Ячнік Ю.В., Сак Л.В., Величко В.І., Данильчук Г.О., Венгер Я.І., Плегуца О.І., Гуленко О.І.).
Кількість патентів на корисну модель, отримані науковою школою та / або її представниками у 2024 році -
За 2024 рік створено 2 нові технології:
- спосіб визначення ризику розвитку соматотропної недостатності в дітей із низькорос-
лістю (№ держреєстрації 0623U000120);
- спосіб визначення ризику розвитку серцево-судинних та психоневрологічних ускладнень у постковідному періоді (№ держреєстрації
0623U000156).
За результатами НДР впроваджено в практику 12 власних нововведень, з яких 5 нововведень із методів діагностики та 7 – із методів лікування:
- вміст вітаміну D, вітамін D-зв’язуючого білка і паратгормону в дітей і підлітків з ожирінням на тлі дисфункції гіпоталамуса;
- оцінка ризику розвитку соматотропної недостатності залежно від поліморфізму гена рецептора віт D;
- особливості тактики лікування дітей та підлітків з ожирінням на тлі дефіциту вітаміну
D і поліморфізму гена рецептора вітаміну D;
- особливості тактики лікування дітей та підлітків з ожирінням на тлі дефіциту вітаміну
D і поліморфізму гена рецептора вітаміну D;
- визначення ризику розвитку соматотропної недостатності в дітей із низькорослістю;
- оцінка ефективності комбінованої терапії препаратами рекомбінантного гормону росту
та вітаміну D у дітей препубертатного віку із соматотропною недостатністю;
- зменшення ступеня когнітивних та психо-емоційних порушень у пацієнтів постковідного періоду залежно від метаболічного фенотипу та нейромедіаторного забезпечення;
- визначення рівня лептину та GLP-1 як прогностичних чинників порушення харчової
поведінки в пацієнтів із надлишковою масою тіла для розробки дієтичних та лікувально-
профілактичних рекомендацій;
- оптимізація лікування психо-емоційних порушень в осіб із патологією щитоподібної залози
та наявною автоімунною офтальмопатією;
- спосіб безлігатурної операції на щитоподібній та прищитоподібних залозах із викорис-
танням апарата «Патонмед» ЕКВЗ -300;
- застосування екстракту леспедези головчастої в комплексному лікуванні хронічної хво-
роби нирок;
- діагностика порушень еректильної функції в чоловіків, хворих на цукровий діабет 2-го
типу, які перехворіли на COVID-1.
Впровадження всіх нововведень підтверджено 15 актами.
Кількість організованих наукових форумів (конгреси, конференції, школи, з'їзди) науковою школою та / або її представниками у 2024 році - 4 науково-практичних конференцій
Перелік організованих науковою школою та / або її представниками наукових форумів у 2024 році (у форматі: ПІБ учасників, назва наукового форуму, дата проведення, місто проведення / країна, форма участі)
Протягом 2024 року відбулися 4 науково-практичні конференції освітнього проекту «Школа ендокринолога» змішаного формату, м.Київ, Україна: Керівник проекту – Тронько М.Д., ведучий проекту –Соколова Л.К.
Участь наукової школи та / або її представниками у діяльності експертних проблемних комісій у 2024 році (вказати експертні проблемні комісії та у якості кого береться / взято участь в них)
Експертна проблемна комісія НУОЗ України імені П.Л.Шупика з ендокринології: Тронько М.Д., Самсон О.Я., Халангот М.Д.
Участь наукової школи та / або її представників у діяльності інших комісій у 2024 році (у форматі: ПІБ, назви комісій та у якості кого представники школи в них беруть участь
Акад. Тронько М.Д. віце-президент НАМН України, Президент Асоціації ендокринологів України, Президент Української діабетичної асоціації, Голова Наукової ради при Президії НАМН (відділення з теоретичної та профілактичної медицини), співголова консультативно-експертної групи «Лікарські засоби. Ендокринологія та обмін речовин» ДП «Державний експертний центр» МОЗ України, член Вченої ради МОЗ України, член Європейської та Американської Асоціацій з вивчення цукрового діабету.
Наукові співробітники Інституту є членами й беруть участь у роботі міжнародних наукових організацій і комітетів: Експертної групи проєкту «Моніторинг щитоподібної залози після ядерних аварій (TM-NUC)» — 1, Європейської асоціації ендокринологів — 13, Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету — 8, Європейської тиреоїдної асоціації — 2, НьюЙоркської академії наук — 3, Європейської асоціації гематологів — 1, Міжнародної федерації нейроендокринологів — 1, Болгарської асоціації андрологів — 1, Американської діабетичної асоціації — 2, Інтернаціональної академії патології — 1, Європейської групи з надання первинної допомоги хворим на цукровий діабет — 1, Європейського товариства хірургів-ендокринологів — 1
Троє науковців є членами редколегій іноземних періодичних видань, що входять до наукометричних баз Scopus/Web of Science: Тронько М.Д. — «Obesity and Metabolism» Q4, Резніков О.Г. — «Neurophysiology» Q4 і Халангот М.Д. — «Experimental Biology and Medicine» Q1.
Членами редакційної колегії журналу «Ендокринологія» є Тронько М.Д. (головний редактор, Ковзун О.І., Орленко В.Л., Соколова Л.К. (заступники головного редактора), Пастер І.П. (відповідальний редактор), Богданова Т.І., Болгов М.Ю., Большова О.В., Гуда Б.Б., Кравченко В.І., Лучицький Є.В., Попова В.В., Пушкарьов В.М., Резніков О.Г., Спринчук Н.А. і Халангот М.Д, журналу «Міжнародний ендокринологічний журнал» Большова О.В., Кравченко В.І., Лучицький Є.В., Резніков О.Г., Соколова Л.К. І Тронько М.Д., журналу «Проблеми ендокринної патології» Ковзун О.І., Резніков О.Г. і Тронько М.Д., журналів «Neurophysiology» і «Фізіологічний журнал» Резніков О.Г. і журналу «Цитологія і генетика» Пушкарьов В.М.
Трансфер знань, який проводиться науковою школою та / або її представниками у 2024 році.
В Інституті постійно здійснюється робота,спрямована на підготовку кадрів вищої кваліфікації – кандидатів і докторів наук, через аспірантуру зі спеціальності 14.01.14 – «ендокринологія»та підготовку дисертацій здобувачами. На початок 2024 р. на базі Інституту здобувачами виконувалися 6 докторських і 7 кандидатських дисертацій.
Відповідно до пункту 1 частини другої статті 6 Закону України «Про ліцензування видів
господарської діяльності» та на підставі рішень Ліцензійної комісії МОН України (протокол №56/2 від 15.06.2017 р.) Інституту видано ліцензію на впровадження освітньої діяльності у сфері вищої освіти: підготовка докторів філософії на третьому (освітньо-науковому) рівні вищої освіти в галузі знань 22 «Охорона здоров’я»за спеціальністю 222 «Медицина» (спеціалізація «Ендокринологія») з ліцензійним обсягом освітньої послуги – 10 осіб. (Підстава: Наказ МОН України №123-л від 16.06.2017 р.). 20.06.2023 року МОН України ухвалив рішення про надання умовної (відкладеної) акредитації освітньо-наукової програми «Ендокринологія» зі строком дії сертифікату про акредитацію
№4932 до 20.06.2024 року.
В аспірантурі зі спеціалізації 14.01.14 – «ендокринологія» навчалися:без відриву від виробництва на умовах контракту – 3 особи та з відривом від виробництва державним коштом – 4 особи.
Протягом року до аспірантури без відриву від виробництва державним коштом зараховано 3 лікарів. 2 особи перебувають у академічній відпустці по догляду за дитиною, 1 особа відрахована у зв’язку зі смертю. Станом на 01.01.2024 р. в аспірантурі зі спеціалізації 14.01.14 – «ендокринологія» навчалисяся 8 аспірантів: в аспірантурі з відривом від виробництва коштом державного бюджету –4 особи та в аспірантурі без відриву від виробництва на умовах контракту – 4 особи.
Поза аспірантурою виконують дисертаційні роботи на здобуття ступеня доктора філософії 5 осіб.
Здобувач вищої освіти ступеня доктора філософії поза аспірантурою Прибила О.В. захистила дисертаційну роботу 22.12.2023 р. на засіданні разової спеціалізованої вченої ради із захисту дисертацій на здобуття ступеня доктора філософії в галузі знань 22 «Охорона здоров’я» за спеціальністю 222 «Медицина».
У звітному році присвоєно вчене звання старшого дослідника зі спеціальності 091 «Біологія та біохімія» д-рці біол. наук Зелінській Г. та вчене звання старшого дослідника зі спеціальності 222 «Медицина» канд. мед. наук Кучменко Т.М.
З метою підвищення фахової кваліфікації лікарів-ендокринологів України проведено 5 науково-практичних конференцій «Школа ендокринолога» з питань сучасної теоретичної та клінічної ендокринології, а також науково-практичний семінар «Обговорення стратегічних питань надання допомоги хворим з акромегалією».
Для лікарів-цитологів Національного Інституту раку та ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» були проведені дводенний тренінг «Стандартизація виготовлення, фіксації та поліхромного фарбування цитологічних препаратів» (3-4 травня) і триденний семінар «Сучасні підходи до забезпечення належної точності цитологічної діагностики карцином» (24-27 липня).
Найбільш вагомі результати, отримані науковою школою та /або її представниками у 2022-2024 роках.
НДР «Вивчення активності сигнального каскаду РІ3К/Akt у мононуклеарах периферичної крові у хворих на цукровий діабет 2-го типу» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф., акад. НАМН України, чл.-кор. НАН України Тронько М.Д.)
Висновки: 1. При ЦД2 спостерігалась активація Akt (Треонін 308) в PBMC, що свідчить про активність інсулінового каскаду та активацію основної ефекторної кінази через шлях PI3K/PDK1. 2. У плазмі крові хворих на ЦД2 активація Akt суттєво знижується. 3. Стан фосфорилювання p70S6K та PRAS40 у PBMC свідчить про активність mTORC1 та її субстра-
тів при ЦД2, що може бути важливим для оцінки патологічного процесу та ефективності лікарських препаратів. 4. Активація mTORC1 та її субстратів при ЦД2 свідчить про активацію Akt шляхом її фосфорилювання PDK1, а не mTORC2, тобто, про реципрокність, а не адитивність фосфорилювання та активації цієї кінази. 5. Комплекс mTORC2 не бере участі в посиленні активації та експресії Akt у PBMC пацієнтів з ЦД2. 6. Показано, що активації ЕRК1/2 у РВМС хворих на ЦД2 не спостерігається, тоді як у хворих на ЦД1 чи АІТ вона суттєво зростала. Однак у хворих на ЦД1 з АІТ активація ЕRК1/2 у РВМС знижувалася до контрольного рівня, що можна пояснити конкуренцією між двома автоімунними процесами за спільні сигнальні шляхи. 7. У хворих із ЦД2 на монотерапії МФ виявлено нижчий вміст фосфо-PRAS40, а отже знижену активність mTORC1, у PMBC порівняно з показником пацієнтів на комбінованій терапії МФ і похідними СС. 8. Встановлено знижений вміст фосфо-p70S6K у PMBC хворих на ЦД2, які отримували монотерапію МФ, порівняно з показниками хворих, які отримували інші схеми ЦЗТ, зокрема: комбіновану терапію метформіном та похідними СС, комбіновану терапію метформіном, похідними СС та інгібіторами ДПП-4, комбіновану терапію метформіном та інсуліном та монотерапію інсуліном.
НДР «Експериментальне дослідження репродуктивних, адаптивних та поведінкових ефектів пренатальної дії ендокринних дизрапторів» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф., акад. НАМН України, чл.-кор. НАН України РезніковО.Г.)
Висновки. 1. У новонароджених нащадків жіночої статі, матерям яких вводили ДБФ перорально в дозі 100 мг/кг маси тіла в останній тиждень вагітності, прискорювались терміни статевого дозрівання. 2. Гістологічна будова яєчників контрольної та дослідної груп не відрізнялася, однак спостерігається чітка тенденція до зменшення загальної кількості фолікулів у самиць, які зазнали пренатальної дії ДБФ. 3. Тривалість і структура естральних циклів не змінювалась у тварин групи ДБФ. 4. Пренатальне застосування ДБФ не призводило до зміни вмісту тестостерону, кортико стерону чи стрес-реактивності ГГАС. Натомість у дорослих самиць ДБФ -групи підвищувалась концентрація естрадіолу в плазмі крові. 5. Введення ДБФ щурам протягом останнього тижня вагітності в нащадків жіночої статі не призводило до збільшення продуктів перекисного окислювання ліпідів у яєчниках дорослого жіночого потомства. 6. Введення ДБФ вагітним щурам може призводити до часткової маскулінізації статевої поведінки в нащадків жіночої статі, проте не супроводжується її дефемінізацією. 7. Отримані дані узгоджуються с концепцією щодо меншої уразливості репродуктивної системи самиць до пренатальної дії ДБФ порівняно з самцями
НДР «Клініко-імунологічне дослідження механізму дії та особливостей застосування холекальциферолу в дітей та підлітків на етапах розвитку цукрового діабету 1-го типу» (наукові керівники: д-р мед. наук Попова В.В., д-р мед. наук, проф. Зак К.П.)
Висновки. 1. Визначено вірогідне підвищення титрів ДААт ZnT8 у зрівнянні з вмістом автоантитіл IA-2A і GADA як на пізній стадії доклінічного періоду розвитку ЦД1 із прогнозованим терміном тривалості захворювання <5 років, так і в дебюті захворювання. 2. Встановлено протективний ефект вітаміну D3 щодо ризику розвитку ЦД1: при аналізі впливу вживання вітаміну D3в дозі 1000Од/добу на прогнозованих ранніх доклінічних стадіях розвитку ЦД1 і в дозі 2000 Од/добу на пізніх стадіях доклінічного періоду формування ЦД1 на значення титрів ДААт у групі ДААт+ дітей із прогнозованою мінімальною тривалістю доклінічної стадії ЦД1 <5 років відповідно до зведеного алгоритму прогнозування термінів дебюту ЦД1 у ДААт+ дітей, було визначено вірогідне зниження рівнів ДААт. При аналізі впливу вживання вітаміну D3в дозі 2000 Од/добу на значення титрів у групі ДААт+ дітей із вперше виявленим ЦД1, було визначено зниження титрів ДААт як тандемної комбінації IA-2A і GADA у ДААт+ пацієнтів із дебютом ЦД1 із тривалістю доклінічної стадії розвитку захворювання <5 років. Також було визначено вірогідне зниження титрів ДААт ZnT8 порівняно з вмістом автоантитіл IA-2A і GADA на цій же стадії доклінічного періоду розвитку ЦД1. 3. При аналізі впливу вживання вітаміну D3в дозі 1000 Од/добу на прогнозованих ранніх доклінічних стадіях розвитку ЦД1 і в дозі 2000 Од/добу на пізніх стадіях доклінічного періоду формування ЦД1 на рівні цитокінів у групі ДААт+ дітей із прогнозованою мінімальною тривалістю доклінічної стадії ЦД1 <5 років відповідно до зведеного алгоритму прогнозування термінів дебюту ЦД1 у ДААт+ дітей, було визначено вірогідне зниження рівнів прозапальних цитокінів TNFαта IL-1β та значуще підвищення протекторного антидіабетичного цитокіну IL-10. Аналогічне вірогідне зниження рівнів прозапальних цитокінів TNFα, IL-1β, IL-17 та значуще підвищення протекторного антидіабетичного цитокіну IL-10 відмічалось на пізній стадії доклінічного періоду формування ЦД1 у групі ДААт+ дітей із прогнозованою мінімальною тривалістю доклінічної стадії ЦД1 <5 років. 4. Виявлений ефект зниження титрів ДААт і рівнів прозапальних цитокінів TNFαта IL-1β і значуще підвищення протекторного антидіабетичного цитокіну IL-10 споерігався і в інших групах ДААт+ дітей із клінічним дебютом ЦД1 із різними термінами тривалості доклінічних стадій розвитку ЦД1, що свідчить про патогенетичну роль холекальциферолу в процесах пригнічення автоімунної агресії та можливу участь у превенціїї розвитку ЦД1. 5. Розроблений алгоритм доклінічної діагностики ЦД1 і схема вживання вітаміну D3на різних стадіях прогресування захворювання та теоретично узагальнено й надано нове розв’язання актуальної науковопрактичної проблеми ендокринології — встановлення імунологічних механізмів розвитку ЦД1 на різних стадіях його формування в осіб молодого віку, зокрема в різні терміни після клінічного дебюту захворювання, а також удосконалені підходи до алгоритму доклінічної діагностики захворювання, що дозволить чіткіше окреслити групу маркерпозитивних дітей з обтяженою спадковістю та прогнозованим ризиком розвитку ЦД1, що, своєю чергою, дасть змогу рекомендувати нові схеми діагностики, профілактики та терапії як самого захворювання, так і його ускладнень.
НДР «Розробка, впровадження та оцінка ефективності рекомендацій щодо профілактики розвитку цукрового діабету другого типу серед населення України» (наукові керівники: д-р мед. наук, проф. Кравченко В.І., д-р мед. наук Халангот М.Д.).
Висновки. 1. Дорослі сільські мешканці мають низький рівень помірної ФА. 2. Приналежність до категорії ПТГ пов’язана з нижчою ФА. 3. Дані щодо позитивних змін глікемії та композиції тіла протягом відносно нетривалого періоду вживання нерозчинних харчових волокон особами з ПГН є новими та заслуговують на більш масштабне вивчення з метою профілактики ЦД2 в Україні.
«Вивчити особливості ураження серцево-судинної системи та формування коронарного атеросклерозу у хворих на цукровий діабет» (науковий керівник: д-р мед. наук Соколова Л.К.).
Висновок. Отримані дані свідчать, що в основі ураження серцево-судинної системи у хворих на ЦД лежить поєднання традиційних чинників атеросклерозу і характерних для ЦД особливостей ліпопротеїдного обміну, хронічного неспецифічного запалення та ендотеліальної дисфункції, показники яких можуть бути використані як маркери прогресуючого атеросклеротичного ураження.
«Дослідити гормонально-метаболічні показники та особливості фармакотерапії у хворих на цукровий діабет 2-го типу з нормальною масою тіла» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф. Корпачев В.В.).
Висновки. 1. Розширені уявлення щодо патогенетичних особливостей формування гормонально-метаболічних порушень у хворих на ЦД без ожиріння та обґрунтована актуальність розробки персоніфікованої тактики лікування з урахуванням механізмів реалізації фенотипу. 2. Встановлені відмінності механізмів порушення анаболічно-катаболічного балансу щодо обміну пуринів у хворих на ЦД2 залежно від фенотипових особливостей. Показано, що підвищений вміст ВЖ та інсуліну сприяє підвищенню рівня СК у жінок з високим рівнем ВЖ та в обох підгрупах чоловіків, завдяки анаболічному впливу інсуліну, шляхом синтезу de novo ТГ і пуринів, з наступним утворенням СК, а також внаслідок збільшення реабсорбції уратів у осіб обох статей. Відсутність різниці показників ГГРФТ між підгрупами пацієнтів чоловіків із різним рівнем ВЖ може пояснюватись меншим впливом ВЖ на реутилізацію пуринів. 3. Обґрунтована доцільність вивчення негативного впливу психологічного дистресу, а також особистісно обумовлену схильність відчувати негативні емоції на більш ранніх етапах захворювання на ЦД з метою нівелювання розвитку несприятливих наслідків на гормонально-метаболічні показники. 4. Аналіз даних, що віддзеркалюють особливості змін СК на тлі застосування препаратів іНЗКТГ-2, дозволить персоніфікувати терапію у хворих на ЦД2 з різними фенотипами, зокрема зменшити дози класичних урикозуриків або нівелювати їх раннє призначення, реалізувати адитивний вплив щодо виникнення кардіоренальних катастроф у хворих із високим серцево-судинним ризиком. 5. При терапії дапагліфлозином або ліраглутидом у пацієнтів із високим рівнем проінсуліну виявлено вірогідно вищий рівень глюкагона, що свідчить про своєрідний синергізм у функціонуванні α- таβ-клітин. При терапії іНЗКТГ-2 рівень глюкагону не підвищувався, отже рівень проінсуліну чи С-пептиду не може бути прогностичним маркером підвищеної секреції глюкагону. 6. Зміни вмісту ОК є свідченням тяжкості метаболічних зрушень при ЦД2 і показом інтенсивності вісцерального ожиріння навіть за умов відсутності загального ожиріння. Зниження рівня ОК є закономірним наслідком метаболічних змін внаслідок реалізації шляху збільшення адипоцитів та, відповідно, зменшення пулу остеобластів при диференціації мезенхімальних клітин. Корекція вмісту ОК за зворотним зв’язком сприятиме зменшенню інсулінорезистентності та притаманих йому метаболічних ускладнень.
«Вивчити стан системи гормон росту/ростові фактори в дітей та підлітків в залежності від забезпеченості вітаміном D» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф. Большова О.В.).
Висновки. 1. Більшість дітей та підлітків із низькорослістю, а також пацієнти з ожирінням на тлі ДГ та з ЦД1 мають дефіцит або недостатність 25-гідроксикальциферола в сироватці крові. 2. У пацієнтів із частковою та повною соматотропною недостатністю з достатнім рівнем віт D спостерігали вірогідно найменший ступінь відставання в рості; виявлено прямий позитивний зв’язок між рівнем віт D та максимальним рівнем ГР, базальним ГР, рівнем ІПЧР-1 у крові. 3. Найнижчі рівні кислото-лабільної субодиниці пов’язані з найбільшим відставанням у зрості пацієнтів із ЗВУР (rху=+0,66, р<0,05). Встановлено прямий кореляційний зв’язок між зниженими рівнями КЛС та ІПЧР-1 (rху=+0,79, р<0,01). Ризик мати дефіцит віт D у дітей із симетричним типом ЗВУР був у 2 рази вищим порівняно з асиметричним (RR=2,0; 95% довірчий інтервал 0,9-3,9, Se=63%, p=69%). 4. У пацієнтів із СБНГР встановлено найбільш суттєве підвищення рівня греліну в перші години після засинання та під час фізіологічного нічного піка ГР порівняно з дітьми, хворими на СН і практично здоровими. Взаємозв’язку між рівнями греліну та ІПЧР-1 у пацієнтів із СБНГР, СН і в здорових осіб не виявлено. Введення клонідину не викликає вірогідних змін у рівні греліну в дітей із низькорослістю внаслідок СБНГР, дефіциту ГР та у дітей без порушення росту. 5. Наявність гіповітамінозу D потребує відповідної корекції, а саме — додавання в комплекс терапії препаратів віт D у вікових дозах. Недостатість/дефіцит віт D у дітей із дефіцитом ГР повинні бути нормалізовані до початку терапії препаратами рГР. Додавання препаратів віт D дозволяє незалежно від стану соматотропної функції гіпофіза підвищити швидкість росту таких пацієнтів і досягти ними цільового росту. 6. Підвищення індексу маси тіла супроводжується зниженням рівня віт D у 38,0% дітей та підлітків з ожирінням на тлі ДГ; інсулінорезистентність асоціюється з вірогідним зниженням рівня віт D. У 18,8% обстежених рівень віт D знижувався із підвищенням рівня паратгормону. Підвищення рівня віт D у 63% випадків супроводжуються підвищенням рівня віт D-зв’язувального білка. 7. До переліку досліджень при обстеженні дітей із низькорослістю, ожирінням на тлі ДГ та з ЦД1 рекомендовано включати визначення рівня віт D у плазмі крові незалежно від типу захворювання та стану соматотропної функції. 8. Носійство алелі G поліморфного локусу rs1544410 BsmI гена рецептора віт D VDR (rs11568820) значно підвищує ризик розвитку СН.
«Дослідження частоти BRAFV600E мутації в радіогенних і спорадичних папілярних тиреоїдних карциномах залежно від віку хворих на час операції» (наукові керівники: д-р мед.наук, проф., акад. НАМН України, чл.-кор. НАН України Тронько М.Д., д-р біол. наук, проф. Богданова Т.І.).
Висновки. 1. Встановлено, що захворюваність на РЩЗ в осіб віком до 18 років на момент аварії на ЧАЕС характеризувалася зростальними часовими трендами до 2020 року в різних регіонах України; наявна різниця між показниками в найбільш і найменш постраждалих регіонах може свідчити за наявність додаткової радіогенної компоненти захворюваності в забруднених регіонах України понад 30 років. 2. Захворюваність серед осіб віком до 33 років, що народилися після аварії на ЧАЕС була значно нижчою в цілому по Україні в усі періоди спостереження. 3. У пацієнтів віком до 28 років на час операції BRAFV600E-мутація була більш властива спорадичним, ніж радіогенним ПТК. 4. У пацієнтів віком до 49 років, опромінених у дитинстві, наявність BRAFV600E-мутації в ПТК порівняно з пацієнтами з відсутністю такої мутації асоціювалася з більш дорослим віком на момент аварії на ЧАЕС та на час операції, подовженим періодом латентності та низькими показниками ЙПНЗ. 5. Гістопатологічні та клінічні характеристики ПТК, пов’язані виключно з позитивним BRAFV600E-статусом, незалежно від вікового конфаундеру та рівня ЙПНЗ — це висока частота мікрокарцином, переважання папілярної будови та частіші онкоцитарні зміни. 6. BRAFV600E-позитивні ПТК не асоціювалися з ознаками вищих інвазійних властивостей із підвищенням рівня ЙПНЗ, що не дає підстав для будь-яких особливих рекомендацій щодо первинного лікування хворих середнього віку з BRAFV600E-позитивними ПТК, які зазнали опромінення внаслідок аварії на ЧАЕС. 7. З огляду на те, що BRAFV600E-позитивний статус ПТК мав прогностичний вплив на безрецидивну виживаність і підвищував шанс розвитку рецидивів радіойодрефрактерних метастазів, визначення цього статусу та врахування специфічних патологічних ознак первинної пухлини, можуть бути корисними при проведенні радіойодтерапії та для більш ретельного післяопераційного спостереження за такими пацієнтами.
«Оптимізація діагностики, хірургічного лікування та прогнозування перебігу пухлин щитоподібної залози, інциденталом надниркових залоз та паратиреоїдних аденом» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф. Коваленко А.Є.).
Висновки. 1. Проведення молекулярно-генетичного тестування на доопераційному етапі може виявити наявність генетичних альтерацій, навіть у цитологічно доброякісних вузлах, та вплинути на тактику ведення таких пацієнтів. 2. Частота мутаційно-позитивних біопсій тиреоїдних вузлів була пов’язана з ризиком малігнізації в кожному діагностичному класі, що підтримувало ідентифікацію прогностично значущих діагностичних категорій. 3. Тест 7 генів може бути дієвим додатковим методом до аналізу стратифікації ризику малігнізації тиреоїдних вузлів цитологічних діагностичних класів III (AUS/FLUS) і IV (FN/SFN) зі складною невизначеною інтерпретацією результатів. 4. Для папілярної карциноми найбільш характерна присутність BRAFV600Eмутацій, але не у всіх випадках, що дозволяє їх розділити на BRAF-позитивні та BRAF-негативні. 5. Присутність RAS-подібних мутацій в тиреоїдних вузлах свідчить про необхідність хірургічного втручання у зв’язку з високим ризиком їх злоякісності
«Оптимізація лікування хворих на дифузний токсичний зоб з автоімунною офтальмопатією на підставі аналізу клініко-імунологічних особливостей перебігу захворювання та віддалених результатів лікування» (науковий керівник: канд. мед. наук, старш. наук. співроб. Терехова Г.М.).
Висновки. 1. АО за ДТЗ призводить до значного зниження самооцінки та якості життя хворих, серед яких переважали жінки середнього віку; клінічне обстеження стану орбіт виявило, що більшість осіб мали неактивну АО III-IV стадії за NOSPECS; 49 осіб мали активну форму АО. 2. У хворих на АО виявлено підвищення рівня фактора некрозу пухлин αі рівня АТ рТТГ, який за тиреостатичної терапії вірогідно знижується; недостатність 25-гідроксивітаміна D є у всіх пацієнтів із ДТЗ, а в пацієнтів з АО його рівень вірогідно нижчий, ніж у пацієнтів без АО. 3. У хворих на ДТЗ з АО спостерігається збільшенння об’єму ретробульбарної жирової клітковини, набряк хоріоретинального комплексу та міопатія м’язів органу зору. 4. Вірогідне підвищення концентрації прозапального цитокіну Іл-1βта АТ рТТГ у пацієнтів із ДТЗ та АО, порівняно з пацієнтами без АО, може свідчити про специфічність цього показника як діагностичного маркера при автоімунному процесі в тканинах орбіт.
«Розробити та дослідити ефективність нових засобів профілактики захворювань ендокринної системи з метою їх впровадження в клінічну практику» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф. Кравченко В.І.).
Висновки. 1. Виявлено низький рівень селену в сироватці крові та високий титр антитіл до рецепторів тиреотропного гормону (АТрТТГ) при хворобі Грейвса, зареєстрований зв’язок між рівнем селену та йодурією (р<0,05), спостерігається кореляція між титром АТрТТГ, та, як і в групі контролю, кореляція між показниками функції ЩЗ (р<0,05). 2. При лікуванні тирозолом підвищення рівня ТТГ та селену в крові знижувало ризик основного показника хвороби Грейвса — титру АТрТТГ у сироватці крові. 3. При автоімунному тиреоїдиті у хворих Житомирської області вміст елементів Са, Мg, Zn і Cu в сироватці крові був знижений порівняно з показниками в контрольній групі. 4. Відносний ризик розвитку АІТ при низькому вмісту магнію становив RR=5,4 (95% ДІ [2,7-8,8], р<0,001), при низькому вмісту кальцію — 2,9 (95% ДІ [1,8-3,6], р<0,001) та при низькому вмісту цинку— 2,3 (95% ДІ [1,6-2,6], р<0,01). 5. У хворих із тиреоїдною патологією (тиреотоксикоз, зоб і гіпотиреоз) встановлено йододефіцит слабкого ступеня. 6. Створені ефективні та зручні для широкого кола споживачів і водночас доступні засоби для профілактики та лікування недостатності йоду, селену, кальцію, магнію та цинку — швидкорозчинні шипучі таблетки, основною дієвою речовиною яких є цитрат кальцію; запропоновані таблетки можуть бути застосовані як самостійна біологічно активна добавка, або ж як носій інших мікроелементів/макроелементів з вітамінами.
«Удосконалення методів діагностики, прогнозування та корекції ендокринопатій (раку щитоподібної залози та цукрового діабету)» (науковий керівник: д-р мед. наук, проф. Кваченюк А.М.).
Висновки. 1. Доведено зворотний кореляційний зв’язок між вмістом епітеліальних клітин із позитивною імуноцитохімічною реакцією до ТПО у пунктатах ПРЩЗ та частотою їх післяопераційного метастазування. 2. Вміст ТПО-позитивних тиреоцитів у пунктатах ПРЩЗ <25% клітин не виключає його післяопераційного метастазування та появи РЙРМ, а вміст >50% дозволяє прогнозувати їх сприятливу поведінку без розвитку післяопераційних метастазів. 3. Доведена різниця між частотою післяопераційного прогнозування залежно від наявності особливих S-епітеліоцитів у пунктатах ПРЩЗ. Визначення експресії ТПО та S-епітеліоцитів у пункційному матеріалі ПРЩЗ може бути використано для прогнозування їх післяопераційного метастазування та радіойодрезистентності. 4. У хворих на ПРЩЗ із віддаленими метастазами вміст протизапального Іл-10 у периферичній крові перевищує показники здорових донорів майже в 4 рази, у групі пацієнтів без відділених метастазів середні показники вище норми, але різниця не є вірогідною. 5. У ранні строки (6-7 доба) після РЙТ не виявлено змін вмісту IL-10; через місяць спостерігається збільшення його секреції у хворих обох груп — у період максимальної продукції прозапальних цитокінів; через 6 місяців у більшості хворих показники повертаються до норми. 6. Вміст IL-10 залишається високим у 21% пацієнтів із віддаленими метастазами та в 6% пацієнтів без метастазів. 7. Визначення вмісту ІЛ-10 може мати прогностичну цінність при оцінці можливих радіаційно-індукованих побічних ефектів. 8. Введення терапевтичних активностей РЙ хворим на ти-реоїдний рак призводить до порушення кількості регуляторних Т-клітин периферичної крові: максимальні зміни вмісту Treg клітин лімфоцитів периферичної крові визначаються через один місяць після РЙТ; за наявності легеневих метастазів вірогідні зміни кількості Treg клітин спостерігається вже на 6 день. 9. Виявлено зв’язок довжини теломер із ЛПДНЩ, фракцією викиду і характеристиками діастолічної функції ЛШ у пацієнтів із різними стадіями ЦА, зокрема із ЦД2), а також активності теломерази з індексом атеросклерозу (ІА) та індексом загальної напруги вегетативної регуляції ритму серця. 10. У пацієнтів із ЦА 1-3-ї стадій виявлено асоціацію певних маркерів оксидативного стресу — каталази, глутатіону —із довжиною теломер й активністю теломерази незалежно від наявності ЦД2. 11. Для пацієнтів із ЦА 1-3-ої стадій, у яких активність теломерази є більшою, визначено вірогідно нижчі рівні каталази порівняно з даними показниками в пацієнтів із нижчою активністю теломерази. Найбільш стійкий прямий кореляційний зв’язок у даної категорії пацієнтів виявлено між глутатіоном та активністю теломерази, що може свідчити про ключову роль глутатіону в швидкості вкорочення теломер і розвитку атеросклерозу. 12. Встановлено позитивні зв’язки довжини теломер із комплексом інтіма-медіа та показником НЧ/ВЧ, а також негативний зв’язок із діастолічною функцією ЛШ.
«Удосконалити методи лікування хворихна ожиріння на основі вивчення деяких патогенетичних чинників цього захворювання» (науковий керівник: д-р мед. наук, старш.наук. співроб. Орленко В.Л.).
Висновки. 1. Метаболічні порушення є значущим фактором, що негативно впливає на перебіг інфекції COVID-19 та її можливі ускладнення. Особливо небезпечними є наслідки для осіб із вперше виявленим і декомпенсованим ЦД, надмірною вагою та ожирінням. 2. Контроль рівня HbA1c є важливим фактором для планування рекомендацій щодо лікування кожного конкретного пацієнта під час лікування хворих на COVID-19, оцінки тяжкості та прогнозу перебігу інфекційного процесу. 3. Наявність ЦД2 можна вважати фактором ризику виникнення постковідного синдрому в пацієнтів, які одужали від COVID-19. 4. У хворих з ожирінням виявлено вірогідне підвищення рівня адипокінів, а саме лептину та зниження пептиду YY і віт D на тлі підвищених показників інсулінорезистентності та рівня вісцерального жиру. Рівні лептину, пептиду YY та віт D залежали від компенсації ЦД і не змінювались залежно від ступеня ожиріння.
Взаємодія наукової школи та /або її представників з науковими фондами, асоціаціями, радами та іншими сторонніми організаціями та установами, а також науковими центрами зарубіжних країн для організації наукових зв'язків у 2024 році
Школа ендокринології продовжує широке міжнародне співробітництво з питань, пов’язаних із вивченням впливу аварії на ЧАЕС на структуру та функцію ЩЗ. Проєкти виконуються в рамках Всесвітньої організації охорони здоров’я, Комісії Європейського Союзу, Дитячого фонду Організації Об’єднаних Націй, з установами США (Національний інститут раку, Колумбійський та Каліфорнійський університети), Великобританії (Імперіалоледж, м. Лондон), Німеччини (Науково-дослідний центр екології та здоров’я, м. Нойєрберг, Університет м. Вюрсбург, Університет ім. Гумбольдта, м. Берлін), Японії (Медичний університет, м. Нагасакі, Фонд «Сасакава»), Італії (Навчальний університет, м. Неаполь, Університет м. Мілан, Університет м. Піза), Франції (Університет м. Реймс), Канади (Університет м. Торонто), Бельгії (Вільний Брюссельський університет).
За підтримки Європейського Союзу, Національного інституту раку (США) і Фонду «Сасакава» (Японія) в Інституті виконується проєкт СП5-Євроатом No 211712 «Чорнобильський банк тканин — координовані міжнародні дослідження радіоіндукованого тиреоїдного раку».У співпраці з лабораторіями тиреоїдного канцерогенезу Кембриджського університету (Великобританія), молекулярної біології Волтер Рід шпиталю (США), молекулярної патології Уельського університету та молекулярної патології Імперіал-коледжу м. Лондон (Великобританія) проведені молекулярно-біологічні дослідження з метою пошуку нових маркерів раку ЩЗ.
1998 р. в Інституті ендокринології та обміну речовин НАМН України імені В.П.Комісаренка спільно з Національним інститутом раку (США) виконується Українсько-Американський тиреоїдний проєкт «Дослідження раку та інших захворювань ЩЗ в Україні, спричинених аварією на Чорнобильській АЕС».
Триває наукове співробітництво між Інститутом молекулярної біології й генетики НАН України та відділом фундаментальних і прикладних проблем ендокринології й відділом хірургії ендокринних залоз Інституту з визначення в зразках аденом та карцином ЩЗ активності кінази S6К, яка бере участь у регуляції клітинного розміру, росту та енергетичного обміну.
Тривало наукове співробітництво між відділом епідеміології ендокринних захворювань Інституту і лабораторією епігенетики Державної установи «Інститут геронтології ім.Д.Ф. Чеботарьова НАМН України» з метою проведення спільних досліджень, спрямованих на вивчення довжини теломер лейкоцитів периферичної крові хворих на ЦД і осіб з порушеною регуляцією рівнів глюкози.
Розпочато наукове співробітництво між відділом епідеміології ендокринних захворювань інституту і Державною установою «Інститут медицини праці ім. Ю.І. Кундієва НАМН України» з аналізу біологічного матеріалу на вміст макро- і мікроелементів (хрому, цинку, селену, мангану та молібдену) з метою дослідження ефективності нових засобів профілактики захворювань ендокринної системи.
Триває наукове співробітництво між Державною установою «Інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова НАМНУкраїни» і відділом діабетології Інституту з дослідження провідних чинників ризику, механізмів розвит ку та особливостей перебігу серцево-судинної патології у хворих на ЦД ля з’ясування основних клініко-діагностичних критеріїв формування кардіальної патології в цієї категорії хворих.
Науково-консультативний відділ амбулаторно-профілактичної допомоги хворим з ендокринними захворюваннями Інституту спільно з кафедрою хірургії та судинної хірургії Національного університету охорони здоров’я ім. П.Л. Шупика МОЗ України розробляють протоколи до- і післяопераційного обстеження та підготовки, дієтичні рекомендації для пацієнтів із ЦД і морбідним ожирінням.
Співробітниками лабораторії ультразвукової й функціональної діагностики Інституту спільно зі співробітниками Державної установи «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології ім. академіка О.М. Лук’янової НАМН України» проводиться розробка і вдосконалення методів профілактики, ранньої діагностики та корекції гіперпроліферативної дисгормональної патології репродуктивної системи в жінок, прооперованих із приводу диференційованого раку ЩЗ із метою збереження репродуктивного здоров’я жінок.
Відзнаки та нагороди отримані науковою школою та / або її представниками у 2024 році (у форматі: ПІБ представника школи, посада, назва відзнаки, ким видано) …
З нагоди 30-річчя від дня заснування НАМН України нагороджено Відзнакою НАН України завідувача кафедри ендокринології НУОЗ України імені П.Л.Шупика, директора Інституту, акад. НАМН України й чл.-кор. НАН України, проф. Тронька М.Д.